Шарм Дент

ы предлагаем комплексный подход в решении Ваших проблем. В первую очередь мы гарантируем безболезненность всех манипуляций. У нас новейшее оборудование, материалы последнего поколения. Руководство клиники очень ценит свой коллектив. Мы считаем, что нашим пациентам повезло: у нас единая команда грамотных и добросовестных специалистов, готовых к решению сложных задач.
В клинике «Шарм-Дент» особое внимание уделяется вопросам эстетики и безболезненного лечения зубов. Наши специалисты активно применяют метод эстетичного лечения зубов (лечение кариеса), после которого зубная эмаль и пломба не отличаются по цвету и структуре. Современные пломбировочные материалы вступают в химическую связь с тканями зуба и образуют с ними единое целое. При кариесе лечение зубов состоит в удалении пораженных тканей и их восполнении с помощью пломб. Современные пломбировочные материалы позволяют надежно и качественно восстановить даже очень серьезно разрушенные зубы и подобрать необходимый оттенок, неотличимый от цвета собственных зубов. Мастерство и квалификация наших врачей позволяют сохранить и воссоздать разрушенный кариесом зуб. У пациентов есть возможность при полностью разрушенной коронке зуба и сохранившемся корне реконструировать зуб и получить абсолютно полноценный зуб, неотличимый от настоящего. На сегодняшний день в арсенале нашей клиники имеется целый ряд пломбировочных материалов, отличающихся высокой прочностью, безопасностью и эстетическими свойствами. Мы гарантируем Вам профессиональный подход и качественное лечение! Гипоплазия (лат. hypoplasia) - порок развития, заключающийся в недоразвитии зуба или его тканей. Крайним выражением гипоплазии является аплазия, врожденное отсутствие зуба, части или всей эмали. Этиология/патогенез Гипоплазия тканей зуба (чаще всего эмали) возникает при нарушении метаболических процессов в зачатках зубов под влиянием нарушения минерального и белкового обмена в организме плода или ребенка. Недоразвитие эмали при гипоплазии необратимо. Часто гипоплазия эмали сопровождается нарушением строения дентина и пульпы зуба. Гипоплазия молочных зубов Гипоплазия молочных зубов, которые формируются во внутриутробный период, обусловлена нарушениями в организме беременной женщины (краснуха, токсоплазмоз, токсикоз, резус конфликты). У детей, страдающими хроническими соматическими заболеваниями, которые начались до или вскоре после рождения, гипоплазия зубов наблюдается в 50% случаев. Гипоплазия постоянных зубов Гипоплазия постоянных зубов развивается под влиянием различных заболеваний (рахит, тетания, острые инфекционные заболевания, болезни ЖКТ, токсическая диспепсия, алиментарная дистрофия, мозговые нарушения), возникших в период формирования и минерализации этих зубов, то есть в период от 6 месяцев до 1-1,5 года. Локализация гипоплазии на коронке зуба во многом зависит от возраста, в котором ребенок перенес заболевание (см. прорезывание зубов). Выраженность гипоплазии зависит от тяжести перенесенного заболевания. Флюороз -( лат. Fluorum фтор + -osis)- заболевание, развивающееся до прорезывание зубов при длительном приёме внутрь воды или продуктов с повышенным содержанием соединений фтора. Заболевание носит эндемический характер. Классификация по Габовичу Р.Д. различает I степень; II степень; III степень; IV степень; Первая степень Характирезуется минимальным поражением эмали в виде единичных пятен или полосок меловидного, фарфорового цвета. Поражено не более 1/3 поверхности зуба. Вторая степень Характеризуется распространением вышеуказанных пятен или полосочек на 1/2 поверхности коронки зуба. Начинает наблюдаться повышенная резистентность зуба к кариесу. В следствии нарушения процессов минерализации, в эмали снижается содержание кальция, эмаль приобретает характерную окраску. Пораженная эмаль - гладкая, блестящая. Третья степень Характеризуется большими пигментироваными пятнами, занимающим более, чем 1/2 поверхности коронки зуба. Начинают претерпевать изменения дентин, он становится более хрупким и как следствие повышается стираемость. Четвёртая степень Характеризуется вышеуказанными поражениями, плюс нарушением целостности эмали. С образованием от бесцветного до коричневого цвета эрозий.Патологическая стираемость зубов - патология, при которой наблюдается интенсивная убыль твердых тканей в одном, в группе или во всех зубах. Патологическая стираемость наблюдается у 11.8% людей, чаще у мужчин (62.5%). Этиология Причинами патологической стираемости зубов могут быть перегрузка вследствии утраты зубов, неправильная конструкция зубных протезов, аномалии прикуса, бруксизм, профессиональные вредные воздействия, а также недостаточная твердость зубных тканей (флюороз, гипоплазия). При прямом прикусе стиранию подвергаются жевательные поверхности боковых и режущие края передних зубов. Длина коронок резцов к 35-40 годам уменьшается на 1/3-1/2. Выраженное стирание зубов наблюдается при отсутствии части зубов. В частности при отсутствии коренных зубов наблюдается интенсивное стирание резцов и клыков, так как происходит их перегрузка. У рабочих, занятых на производстве органических и особенно неорганических кислот обнаруживается равномерное стирание всех групп зубов. Повышенное стирание зубов также наблюдается у лиц, работающих на предприятиях, где в воздухе имеются в избытке механические частицы. Повышенная стираемость зубов встречается также при системных заболеваниях (эндокринные расстройства, флюороз, синдром Стейнтона-Капдепона), при которых снижается стойкость тканей зуба к истиранию.Ка́риес зубо́в (лат. Caries dentiis) - патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, при котором происходит деминерализация и размягчение твёрдых тканей с последующим образованием полости. Эмаль зуба - самая твёрдая ткань человеческого организма. По твёрдости она лишь немного уступает алмазу (250-800 ед. Виккерса). Она на 96 % состоит из минералов, в основном из гидроксиапатитов, которые очень восприимчивы к кислотам, поэтому разрушение эмали начинается уже при pH 4.5. Кариесвосприимчивость зубной поверхности зависит от множества факторов: * Свойство анатомической поверхности зуба: в естественных фиссурах и в промежутках между зубами есть благоприятные условия для долговременной фиксации зубного налёта. * Насыщенность эмали зуба фтором: образовавшиеся в результате этого фторапатиты более устойчивы к действию кислот. * Гигиена полости рта: своевременное удаление зубного налёта предотвращает дальнейшее развитие кариеса. * Фактор диеты: мягкая, богатая углеводами пища способствует образованию зубного налёта. Количество витаминов и микроэлементов также влияет на общее состояние организма и особенно слюны. * Качество и количество слюны: малое количество вязкой слюны способствует прикреплению бактерий к «пелликуле» и образовании зубного налёта (см. зубная бляшка). Очень важное влияние на кариесрезистентность эмали имеют буферные свойства слюны (которые нейтрализуют кислоты) и количество иммуноглобулинов и других факторов защиты в слюне (см. слюна). * Генетический фактор. * Общее состояние организма. Пульпит - воспаление сосудисто-нервного пучка зуба (пульпы). Пульпиты подразделяются на острые и хронические. Под острым пульпитом понимают состояние, когда инфекция проникла в пульпу при закрытой пульпарной камере (через тонкую стенку разрушенного кариесом зуба). Острый пульпит вначале носит очаговый характер и протекает как серозное воспаление (серозный пульпит), затем появляется гнойный экссудат (гнойный пульпит). При этом появляются очень сильные боли вследствие накопления гнойного экссудата в закрытой пульпарной камере. Хронические пульпиты чаще всего являются исходом острого. Хронические пульпиты подразделяются на фиброзные, гипертрофические и гангренозные. Основная форма хронического пульпита это фиброзный пульпит, при котором происходит разрастание волокнистой соединительной ткани. При гипертрофическом пульпите происходит гипертрофическое разрастание пульпарной ткани через открытую кариозную полость. При гангренозном пульпите в коронковой пульпе обнаруживается распад ткани. В корневой пульпе обнаруживается грануляционная ткань.Инфекционный периодонтит в основном является осложнением кариеса. Как первичным (когда процесс является следствием нелечённого кариеса, а затем пульпита или заболевания пародонта), так и вторичным (когда у процесса ятрогенная причина). По способу проникновения бактерий периодонтит делят на интрадентальный и экстрадентальный (внутризубной и внезубной). К последнему можно отнести периодонтиты, которые развиваются вследствие перехода воспалительного процесса из окружающих тканей (остеомиелит, гайморит). Травматический периодонтит возникает в результате как значительного, однократного воздействия (удар при падении или попадании в лицо твердых тяжелых предметов), так и вследствие незначительной, но хронической травмы (завышенная пломба, откусывание проволоки или нитки при отсутствии рядом стоящих зубов). При травме процесс обычно протекает остро. Медикаментозный периодонтит развивается чаще всего при неправильном лечении пульпита, когда сильнодействующие препараты попадают в периодонт (например паста, содержащая мышьяк, формалин, фенол) или раздражающие материалы (фосфат-цемент, штифты). Также к медикаментозным относят периодонтиты, возникающие вследствие аллергических реакций, которые могут вызвать местную иммунологическую реакцию. Основной причиной развития периодонтита у детей является инфекция, когда микроорганизмы, их токсины, биогенные амины, поступающие из воспаленной некротизированной пульпы, распространяются в периодонт.