Атопический дерматит

Этиология

Атопический дерматит поражает главным образом детей, проживающих в больших городах или развитых странах, распространенность этого заболевания за последние 30 лет увеличилась; до 20% детей и 1–3% взрослых из развитых стран подвержены заболеванию. У большинства людей заболевание развивается до 5 лет, у многих - до 1 года. Согласно пока неподтвержденной гигиенической гипотезе, уменьшение контакта с инфекционными агентами в детстве (например, при более строгом соблюдении гигиены в доме) может увеличить частоту развития атопии и аутоиммунных нарушений, направленных на собственные белки, у многих больных или их родственников с атопическим дематиом также имеется астма или аллергический ринит.

Патофизиология

Все нижеуказанные факторы способствуют развитию атопического дерматита (АД):

• Генетические факторы
• Дисфункция эпидермального барьера
• Иммунологические механизмы
• Экологические триггеры

Гены, кодирующие эпидермальные и иммунологические белки, участвуют в АД. Основным предрасполагающим фактором для АтД являеться наличие у многих пациентов мутации в гене, кодирующем белок филагрин, который является частью оболочки корнеоцита, образуемой кератиноцитом во время дифференциации клетки.

Дефекты эпидермального барьера кожи, пораженного АД, также включают снижение уровня церамидов и антимикробных пептидов и повышение трансэпидермальной потери воды, которые увеличивают проникновение раздражителей из внешней среды, аллергенов, микроорганизмов, вызывая воспаление и сенсибилизацию.

При острых поражениях АД преобладают Th2-цитокины (интерлейкин [IL]-4, IL-5, IL-13), тогда как при хронических поражениях присутствуют Тh1-цитокины (гамма-интерферон, IL-12). Многочисленные другие цитокины, в том числе тимусный стромальный липопротеин, CCL17 и CCL22, играют определенную роль в воспалительной реакции при АД. Новые методы лечения, направленные на конкретные цитокины, помогают идентифицировать специфические иммунные пути при АД.

К наиболее распространенным провоцирующим факторам окружающей среды относят:

• Пищевые продукты (например, молоко, яйца, соя, пшеница, арахис, рыба)
• Воздушные аллергены (например, клещи домашней пыли, плесень, перхоть)
• Staphylococcus aureus, колонизирующий кожу в результате дефицита эндогенных антимикробных пептидов
• Наружные средства (например, косметические продукты, духи, отшелушивающее мыло)
• Повышенное потоотделение
• Грубые ткани

Клинические проявления

Атопический дерматит обычно развивается в грудном возрасте, как правило, в возрасте до 3-х месяцев.

Во время острой фазы поражения красные, отечные, с чешуйчатыми пятнами или бляшками, могут быть влажными. Иногда присутствуют везикулы.

В период хронической фазы клиническая картина представлена сухими и лихенизироваными высыпаниями, которые возникают в результате расчесывания и трения кожи.

Расположение повреждений зависит от возраста. У младенцев поражения обычно появляются на лице, волосистой части головы, шеи и разгибательных поверхностях конечностей. У детей старшего возраста и взрослых повреждения появляются на сгибательных поверхностях, таких как шея, локтевые и подколенные ямки.

Интенсивный зуд является ключевой особенностью. Зуд часто предшествует поражениям, он усиливается при воздействии аллергенов, сухого воздуха, потоотделении, локальном раздражении, контакте с шерстяной одеждой и после эмоционального стресса.

Осложнения

Часто развивается вторичная бактериальная инфекция (суперинфекция), в особенности стафилококковая и стрептококковая (например, флегмона и регионарный лимфаденит). Может развиваться эксфолиативный дерматит.

Герпетическая экзема (другое название – герпетиформная экзема Капоши) – это диффузное поражениеИнфицирование вирусом простого герпеса (ВПГ), развивающееся у больных с атопическим дерматитом. Клиническая картина представлена сгруппированными везикулами в области имеющихся или недавно регрессировавших высыпаний АтД, хотя может поражаться и внешне здоровая кожа. Спустя несколько дней может подниматься температура тела и присоединяться лимфаденопатия. Иногда инфекция может приобрести системный характер, и в этом случае может угрожать жизни. Иногда поражаются глаза с образованием болезненных высыпаний на роговице.

Также может присоединяться грибковая и негерпетическая вирусная инфекция (например, вульгарные бородавки, контагиозный моллюск).

У больных с длительно существующим АтД на втором-третьем десятке лет жизни может развиваться катаракта.

Частое использование средств для наружного применения сопряжено с контактом больного с множеством потенциальных аллергенов, и контактный дерматит, вызванный этими веществами, может усугубить и осложнить АтД, также может спровоцировать сухость кожи, что является общим для этих пациентов.

Диагностика

• Клиническая оценка
• Иногда проводят анализ на чувствительность к аллергенам с помощью кожной скарификационной пробы, пробы с радиоаллергосорбентом или кожной пробы

Диагноз атопического дерматита ставится клинически. {blank} Диагностические клинические признаки атопического дерматита* модифицированные, клинически значимые, диагностические критерии, предложенные Американской академией дерматологии в 2003 (for the modified clinically relevant diagnostic criteria proposed by the American Academy of Dermatology in 2003.)

Атопический дерматит часто трудно отличить от других дерматозов (напр., себорейного дерматита, контактного дерматита, монетовидного дерматита, псориаза), однако может помочь история атопических заболеваний у родственников и характерная локализация высыпаний. При дифференциальной диагностике может помочь определение характерной локализаци

• Псориаз обычно располагается на разгибательных поверхностях, чем на сгибательных, может сопровождаться поражением ногтевых пластинок и характеризуется образованием более толстых и белых (слюдяных) чешуек.
• Себорейный дерматит наиболее часто поражает кожу лица (например, носогубные складки, брови, переносицу, волосистую часть головы).
• Нуммулярный дерматит не располагается на сгибательных поверхностях и редко сопровождается лихенификацией.

Поскольку у пациентов могут развиваться и другие заболевания кожи, не все последующие дерматологические расстройства следует приписывать атопическому дерматиту (АтД).