Логин
Пароль

Появились догадки об истинной причине сахарного диабета 2 типа

ГлавнаяПубликации → Появились догадки об истинной причине сахарного диабета 2 типа

Еще несколько лет назад на учете у врачей-эндокринологов состояло свыше 4,5 миллионов россиян, страдающих сахарным диабетом. При этом у 92% больных был диагностирован сахарный диабет 2 типа.

И это далеко не полная картина: по оценке экспертов, в настоящее время докторами выявляется не более чем 54% случаев болезни. Таким образом, реальное количество больных сахарным диабетом 2 типа только в нашей стране превышает 6 млн.

Имеющиеся методы лечения сводятся к тому, чтобы устранить основное нарушение, которое наблюдается у пациентов, а именно – скорректировать содержание глюкозы в крови и тем самым предотвратить негативные последствия ее длительного воздействия на стенки кровеносных сосудов. Такой подход сложно назвать патогенетическим, ведь устраняется не причина болезни, а ее главное проявление, или симптом. Поэтому ученые продолжают изучение сахарного диабета и не прекращают поиски эффективных лекарств. Не так давно важный шаг в этом направлении удалось сделать группе специалистов, сосредоточенных на причинах развития сахарного диабета 2 типа.

Известно, что большая часть проблем у больного возникает тогда, когда вследствие повышения уровня глюкозы крови повреждаются клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин (бета-клетки, или островки Лангерганса). Как правило, до тех пор, пока большая половина этих клеток функционируют более-менее нормально, болезнь остается нераспознанной, потому что организм пациента компенсируют основные патологические изменения. А после того, как основная доля клеток выходит из строя, болезнь уже сложно излечить – остается только поддерживать состояние больного в пределах нормы.

Ученые направили свои поиски по пути механизмов, посредством которых глюкоза лишает островки Лангерганса дееспособности. И здесь их поджидало интересное открытие: выяснилось, что повреждающее действие на поджелудочную железу оказывает не сама глюкоза, а продукты ее расщепления, преобразования и распада – метаболиты. Даже если уровень глюкозы в крови очень высок, она не причиняет вреда клеткам-производителям инсулина. Атака их начинается только после того, как глюкоза подвергнется ферментативным изменениям.

В ходе исследований ученые использовали животные модели и бета-клетки поджелудочной железы, выделенные из культур, в которых поддерживалась высокая концентрация глюкозы. Пронаблюдав за процессами, которые происходили после внедрения клеток в организм животных, исследователи установили, что их повреждение вызывали метаболиты глюкозы, образующиеся под действием фермента глюкокиназы.

Ученые провели эксперимент и заблокировали глюкокиназу, воспрепятствовав тем самым процессу синтеза метаболитов глюкозы. Тем самым им удалось предупредить повреждение бета-клеток поджелудочной железы и сохранить процесс синтеза инсулина, гормона, регулирующего усвоение глюкозы в организме животных и человека.

Примечательно, что глюкокиназа принимает непосредственное участие в начальном этапе усвоения глюкозы: она снижает ее уровень еще до того, как запустится активная выработка инсулина поджелудочной железой. Но опытным путем было установлено, что после того, как подавляется действие этого фермента, прекращается деактивация гена, ответственного за синтез инсулина.

Новая задача, которую поставили перед собой исследователи, заключается в том, чтобы идентифицировать метаболиты, ответственные за повреждение бета-клеток на генетическом уровне. Вполне возможно, что, объединив все полученные данные, они смогут разработать модель лекарственного препарата, который будет не только понижать уровень глюкозы в крови, но и сохранять неповрежденные островки Лангерганса.

135
Порекомендуйте статью:
Комментарии (0):
Написать комментарий
Для того чтобы оставить комментарий необходимо зарегистрироваться
Помогите нам точнее определить ваше местоположение. Укажите в каком населенном пункте вы находитесь.