Найден перспективный подход к терапии аутоиммунных патологий

По оценке специалистов, от 5 до 8% населения мира страдает аутоиммунными патологиями – заболеваниями, которые возникают в результате того, что собственная иммунная система больного начинает наносить ущерб его же органам и тканям.

Различают порядка 80 типов таких нарушений, и в их список входят как весьма распространенные болезни (ревматоидный артрит, сахарный диабет I типа, системная красная волчанка, системная склеродермия и другие), так и редкие патологии, которые трудно диагностируются в обычных условиях. Нередки случаи, когда достоверный диагноз выносится спустя много лет после появления первых симптомов. И даже после его установления не всегда удается облегчить состояние больного в короткий срок, поскольку арсенал лекарственных препаратов и других способов лечения аутоиммунных заболеваний очень мал. Поэтому поиск эффективных способов терапии сохраняет актуальность по сей день.

В ходе этого поиска ученые обратились к причинам возникновения болезни, а именно – чрезмерной активации иммунной системы. Доподлинно не установлено, что именно становится провоцирующим фактором в развитии той или иной аутоиммунной патологии; известно лишь, что здесь задействованы как внутренние причины (например, наследственная предрасположенность), так и влияние внешней среды. Однако не вызывает сомнений тот факт, что отправной точкой развития воспалительного процесса становится нарушение баланса между здоровым иммунным ответом и патологической реакцией на определенные белки, типы клеток, чужеродные вещества и другие триггеры.

В норме активность иммунной системы регулируется особым видом иммунных клеток – Т-супрессорами, или регуляторными Т-клетками. Они следят за тем, чтобы степень иммунной защиты соответствовала степени угрозы, регулируя синтез генов, которые запускают дифференцировку лимфоцитов и выработку информационных молекул, ответственных за активацию или подавление иммунного ответа.

Одна из таких информационных молекул – интерлейкин-2 – обеспечивает мобилизацию воспалительного ответа, передавая от одной клетки к другой сигнал о том, что в организм вторгся захватчик, чужеродный элемент, представляющий потенциальную угрозу для здоровья. Клетки, «предупрежденные» интерлейкином-2, переходят в состояние боевой готовности и не позволяют патогену проникнуть через свою оболочку.

Рецепторы к интерлейкину-2, то есть молекулы, посредством которых он передает сигнал об опасности, синтезируются на поверхности мембраны Т-супрессоров. Если таких рецепторов образуется слишком много, иммунная система переходит в состояние чрезмерной активации; если рецепторов вырабатывается недостаточно, иммунитет слабеет. Интерлейкин-2 был одобрен Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США в качестве провоспалительного агента, который в высоких дозах может применяться для лечения метастазирующих злокачественных новообразований. В свою очередь, низкие дозы интерлейкина-2 уже используются в терапии некоторых аутоиммунных патологий, таких, как сахарный диабет I типа и неспецифический язвенный колит. Однако их широкое применение ограничивается риском чрезмерной активации иммунитета и коротким периодом полувыведения интерлейкина из сыворотки крови.

Не так давно сотрудники Университета Джона Хопкинса (США) сделали интерлейкин-2 и рецепторы к нему объектом пристального изучения, в результате чего им удалось синтезировать простой белок, состоящий из одной цепочки последовательно связанных пептидов, названный иммуноцитокином IC. Этот белок обеспечивает прочную связь между интерлейкином-2 и его антиподом – антицитокиновым антителом, которое «обезоруживает» интерлейкин. Если интерлейкина-2 вырабатывается слишком много, его излишки могут быть связаны посредством введения экспериментального белка IC.

Эта схема лечения уже доказала свою состоятельность в экспериментах на животных моделях (мышах с инсулинзависимым сахарным диабетом и неспецифическим язвенным колитом). Введение белка обеспечивало животным защиту от этих заболеваний. Исследователи планируют продолжить работы в данном направлении, чтобы оценить перспективы применения белка IC в профилактике аутоиммунных патологий и предупреждении развития других нежелательных состояний, связанных с повышенной активностью иммунной системы (например, отторжения имплантата). Вполне возможно, что их наработки дадут начало новому перспективному способу коррекции функций иммунной системы.