Как сердце лечит раны?

В подавляющем большинстве случаев инфаркт миокарда становится поводом для немедленной госпитализации в отделение неотложной помощи, но в практике кардиологов встречаются случаи, когда о перенесенном инфаркте пациент узнает только от врача, который определяет наличие рубцовой ткани по результатам ЭКГ или УЗИ сердца. Каким же образом сердце восстанавливает очаги поврежденной ткани, образующиеся при инфаркте, и продолжает функционировать в нормальном режиме?

Этот вопрос долго занимал умы ученых. Определение механизмов восстановления некротических очагов позволило бы снизить риск развития сердечной недостаточности, которая часто развивается после инфаркта миокарда. Основная ее причина – неэффективная работа сердечной мышцы, утратившей способность сокращаться в правильном ритме и с нужной силой из-за того, что на ее поверхности образовались рубцовые дефекты, заменившие погибшую при инфаркте ткань.

Похоже, теперь появилась надежда на то, что загадка будет раскрыта: используя мышиные модели нарушения коронарного (сердечного) кровотока и ишемии, а также культивируемые клетки иммунной системы, ученые определили, что за удаление дефектных участков сердечной мышцы и ее быстрое восстановление отвечают определенные виды макрофагов – иммунных клеток, в обычных условиях уничтожающих чужеродные включения, погибшие клетки и болезнетворные микроорганизмы.

Когда в каком-то участке сердечной мышцы нарушается кровоток, клетки начинают испытывать недостаток кислорода и питательных веществ. При этом в них скапливаются продукты жизнедеятельности, в том числе токсины. Постепенно развивается инфаркт, то есть омертвление, или некроз, пораженного участка. Клетки в очаге поражения посылают определенный сигнал, на который реагируют высокоспециализированные макрофаги. Они прибывают в «зону бедствия» и удаляют поврежденные и отмирающие клетки. В медицине этот процесс называется «эфферроцитоз» (от латинского «эффере» - захоранивать).

Удаляя нежизнеспособные кардиоциты, макрофаги вырабатывают особый белок – фактор роста эндотелия сосудов С. Этот белок стимулирует образование новых кровеносных и лимфатических сосудов в очаге поражения. Таким образом, макрофаги не только очищают пораженный участок сердца, но и запускают процесс его самовосстановления. В экспериментах на животных моделях у мышей с высоким уровнем фактора роста эндотелия сосудов С отмечали быстрое и успешное восстановление после инфаркта, а у мышей с дефицитом этого белка отмечали ухудшение сократимости желудочков, нежелательное ремоделирование тканей и подавление процесса образования новых лимфатических сосудов.

В настоящее время перед исследователями стоит череда новых вопросов: почему у одних пациентов вырабатывается много фактора роста эндотелия сосудов С, а у других – значительно меньше? Каким образом можно ускорить синтез этого белка, и тем самым повысить шансы на успешное восстановление миокарда после инфаркта? И как именно макрофаги запускают его выработку, уничтожая поврежденные клетки?

Возможно, дальнейшая работа в этом направлении откроет новые перспективы для врачей-кардиологов, и инфаркт миокарда вычеркнут из числа патологий, уносящих тысячи жизней. Какого бы уровня развития ни достигла наука, остается ясным одно: человек – это настолько уникальное создание природы, что для полного раскрытия всех тайн его организма  может потребоваться не одна тысяча лет.