Логин
Пароль

Почему при гипертонической болезни страдают почки?

ГлавнаяПубликации → Почему при гипертонической болезни страдают почки?

24 декабря 2021
103

Гипертоническая болезнь с течением времени приводит к поражению так называемых органов-мишеней: кровеносных сосудов (артерий), головного мозга, сердца и почек. Часто именно нарушение функции пораженных органов становится причиной развития летальных осложнений – инфаркта миокарда, инсульта головного мозга, расслоения интимы аорты, хронической и острой почечной недостаточности. Поэтому изучение механизмов поражения мишеней входит в число приоритетных задач ученых.

Не так давно сотрудники Джорджтаунского университета провели серию экспериментов на мышиных моделях, чтобы понять, почему под прицел гипертонии попадают почки. В качестве объекта исследования они использовали ангиотензин II – белок, который играет важную роль в работе ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, одного из главных регуляторов артериального давления (АД).

Название ангиотензина II указывает на две его основные функции: в переводе с латинского, «ангио» означает «сосуды», а «тензио» - «напряжение». Под влиянием этого белка сужается просвет кровеносных сосудов, повышается общее периферическое сосудистое сопротивление, а вместе с ним – и АД. В больших количествах ангиотензин II стимулирует выработку альдостерона – гормона коры надпочечников, контролирующего электролитный баланс. Он вынуждает почки всасывать больше натрия и задерживать меньше калия, из-за чего увеличивается объем жидкости в сосудистом русле и тканях, развиваются отеки и нарушается сердечный ритм. Эти эффекты также способствуют развитию гипертензии.

В норме действие ангиотензина II заканчивается очень быстро: половина его количества распадается буквально за 12 минут. Но при гипертонической болезни запускаются альтернативные пути выработки этого белка, из-за чего он практически постоянно циркулирует в организме и оказывает разрушающее действие на сердечно-сосудистую систему и другие органы-мишени. Постоянное напряжение сосудистой стенки сопровождается повышением ее жесткости и утратой эластичности, а включение гормонов надпочечников приводит к повышению уровня окислительного стресса и преждевременному старению тканей.

Изучая механизмы воздействия ангиотензина II, ученые вводили фиксированные его количества мышам и наблюдали, как при этом меняется уровень стресса. Они обнаружили, что наиболее заметные изменения под влиянием белка происходят в почках, а не в головном мозге, как предполагалось до начала эксперимента.

Хронический стресс, аналогичный тому, что испытывает организм человека, у которого постепенно на протяжении жизни повышается уровень артериального давления, у мышей сопровождался появлением нефункционирующих (стареющих) клеток, по мере накопления которых становились и более яркими отрицательные эффекты ангиотензина II. На следующей стадии эксперимента ученые попробовали ликвидировать стареющие клетки и увидели, что после этого ткани органов-мишеней вернулись в нормальное состояние несмотря на то, что инфузии ангиотензина II продолжались.

Таким образом, был обнаружен новый подход к лечению осложнений гипертонической болезни: состояние пациента можно попытаться улучшить за счет удаления нефункционирующих, старых, клеток. Ну, а до тех пор, пока эффективные методы их уничтожения находятся на стадии разработки, имеет смысл предупреждать развитие отрицательных последствий посредством препаратов, направленных на подавление синтеза или блокировку действия ангиотензина II.

103
Порекомендуйте статью:
Комментарии (0):
Написать комментарий
Для того чтобы оставить комментарий необходимо зарегистрироваться
Помогите нам точнее определить ваше местоположение. Укажите в каком населенном пункте вы находитесь.