Лечение пневмонии
Расщепление продуктов, из которых состояла трапеза – это важный этап обмена веществ, или, как говорят ученые, метаболизма. Разбирая крупные кусочки пищи до молекул белков, жиров и углеводов, а затем и до еще более мелких частичек – аминокислот и простых сахаров, организм удовлетворяет потребности всех своих клеток.
От того, какие именно потребности преобладают в данный момент, зависит и судьба питательных веществ. Какая-то часть немедленно поступит в работу и будет использована для получения энергии, синтеза новых соединений или для строительства клеточных структур. Другая, невостребованная часть, будет отложена в резерв в виде мышечного гликогена или жировых включений (липидов). Если доля резервных веществ будет регулярно увеличиваться, появится избыточный вес, а затем может развиться ожирение.
Процесс расщепления и распределения компонентов пищи регулируется на различных уровнях, начиная от клеточно-молекулярного и заканчивая нейрогуморальным. Для поддержания идеального равновесия задействуется множество сдерживающих и активирующих механизмов. Один из таких механизмов недавно открыли ученые из Университета Цукубы (Япония).
Целью их исследования было изучение баланса сахара (глюкозы) и жиров на уровне клеток печени (гепатоцитов). Этот орган принимает самое активное участие в расщеплении молекул жира и образовании жирных кислот, в синтезе и расщеплении глюкозы, создании депо гликогена и его мобилизации. Как выяснилось, баланс между образованием сахара и жира обеспечивает особый, С-концевой связывающий белок (CtBP2). От его уровня зависит бесперебойное течение важных составляющих метаболизма.
Ученые установили, что CtBP2 реагирует на изменение относительного уровня основных метаболитов, то есть продуктов расщепления питательных веществ. Оценив этот уровень, он взаимодействует с несколькими другими белками, чтобы повлиять на экспрессию генов, связанных с метаболизмом глюкозы, липидов и воспалением. Активированные гены отдают закодированную в них информацию для синтеза конкретного вещества. Что это будет – глюкоза или жир – зависит от того, какие именно гены активирует CtBP2.
В экспериментах на животных моделях было обнаружено, что низкие уровни регуляторного белка отмечаются у мышей, страдающих ожирением. И, напротив, добавление этого белка мышам с избыточной массой тела сопровождалось улучшением их здоровья и нормализацией лабораторных показателей обмена веществ. По всей вероятности, нарушение синтеза CtBP2 выступало в качестве одной из главных причин расстройства метаболизма сахара и жиров, часто наблюдаемого при ожирении.
Поскольку этот белок служит важным интегратором метаболических сигналов в печени, его можно рассматривать как потенциально значимую мишень для лекарственных препаратов против ожирения и некоторых других нарушений метаболизма. Существующие сегодня лекарственные средства имеют массу недостатков, поскольку грубо вмешиваются в обмен веществ и оказывают побочные эффекты. Возможно, новое лекарство, способное одновременно регулировать и метаболизм глюкозы, и метаболизм жиров, изменит ситуацию и станет спасением от все более распространяющихся метаболических нарушений.
