Логин
Пароль

Синтетический антибиотик взломал защитный механизм бактерий

ГлавнаяПубликации → Синтетический антибиотик взломал защитный механизм бактерий

12 ноября 2021
526

Чтобы защититься от разрушительного действия антибиотиков, бактерии часто применяют механизм, известный как «модификация мишени». Это означает, что посредством химической реакции или изменения структуры клетки микроб устраняет цель, на которую в нормальных условиях ориентируется лекарство.

Примером такого механизма служит метилирование рибосомы, то есть присоединение метильной группы (СН3) к участку ее связывания с антибиотиком. В результате метилирования конформация рибосомы меняется, и бактерия становится неуязвимой для лекарственного препарата.

Настоящим открытием для медицинского сообщества стал антибактериальный препарат, способный воздействовать на микробные клетки с метилированными рибосомами. Его изучением занимаются сотрудники Университета Иллинойса в Чикаго (США). Не так давно в рецензируемом журнале «Природа» была опубликована статья, посвященная первым результатам их работы.

Ибоксамицин – так называется подающее надежды лекарство – принадлежит к новому классу антибактериальных препаратов, синтетическим оксепанопролинамидам. Разработали и впервые его протестировали ученые из Гарвардского университета. А теперь, по мере более пристального изучения, раскрывается присущий инновационному препарату потенциал.

Исследования показали, что ибоксамицин проявляет активность как в отношении грамположительных, так и в отношении грамотрицательных микроорганизмов. Более того – было установлено, что чувствительность к этому антибиотику проявляют и бактерии с множественной устойчивостью к лекарственным препаратам, в том числе метициллин-резистентные штаммы золотистого стафилококка, кишечной палочки, энтерококков, клебсиеллы пневмонии и ацинетобактеров бауманни.

В настоящее время проводятся эксперименты на животных моделях, направленные на изучение процесса усвоения и распределения лекарства по организму, а также его выведения и основных лечебных эффектов. Чтобы понять, почему ибоксамицину удается воздействовать на антибиотик-резистентные штаммы бактерий, ученые провели целенаправленные исследования.

В ходе одного из таких экспериментов исследователи позволили бактериальным рибосомам объединиться с лекарством, после чего заморозили полученные кристаллы. Затем они применили оборудование с мощным рентгеновским излучением, чтобы получить дифракционную картину молекул, то есть выявить те участки рибосомы, в которых излучение отражалось от атомов кристаллов. Этот шаблон использовали для составления карт электронной плотности комплекса рибосома-препарат, и для визуализации их взаимодействия.

По словам одного из авторов исследования, обычно процесс изучения модифицированных рибосом при помощи рентгеновских лучей похож на решение трехмерной головоломки: обнаружив свободное место в структуре рибосомы, остается только найти подходящий к нему фрагмент лекарства. Но когда изучалась связь рибосомы и ибоксамицина, ученые были немало удивлены. Несмотря на то, что бактерия успела включить защитный механизм и выполнила метилирование рибосомы, лекарство связалось с ней, продвинув метилированный участок в центр рибосомы.

Таким образом, новый антибиотик смог воздействовать на мишень, недоступную для других лекарственных препаратов. Это беспрецедентный случай преодоления лекарственной устойчивости, который дает надежду на то, что в конечном итоге наука сможет победить в борьбе за здоровье человека.

526
Порекомендуйте статью:
Комментарии (0):
Написать комментарий
Для того чтобы оставить комментарий необходимо зарегистрироваться
Помогите нам точнее определить ваше местоположение. Укажите в каком населенном пункте вы находитесь.