Логин
Пароль

Как связаны диабет и ожирение печени?

ГлавнаяПубликации → Как связаны диабет и ожирение печени?

По подсчетам Американской диабетической ассоциации, примерно 46% взрослого населения США страдают сахарным диабетом. Он занимает седьмое место по количеству летальных исходов в Штатах, поэтому в научно-исследовательских центрах Америки ведутся активные работы по поиску вероятных причин и перспективных методов борьбы с этой патологией.

В ходе одной из работ ученые обратили внимание на то, что сахарный диабет 2 типа и метаболический синдром очень часто сочетаются с ожирением печени (жировым гепатозом). Печеночный стеатоз, то есть отложение жиров (липидов) внутри гепатоцитов стал рассматриваться как косвенный признак сахарного диабета 2 типа, поскольку его наличие сильно кореллирует со степенью тяжести невосприимчивости (резистентности) к инсулину и повышенному уровню инсулина в крови.

Была обнаружена и другая закономерность: и жировой гепатоз, и сахарный диабет 2 типа, и метаболический синдром характеризуются увеличением потребления энергии. Нарушается энергический баланс, становится менее выраженным чувство насыщения, вызванного приемом пищи, и практически неосознанно человек начинает потреблять значительно больше калорий, чем требуется его организму.

Учитывая вышеизложенные факты, ученые предположили, что накопление липидов в печени может выступать как пусковой механизм или одна из причин развития метаболического синдрома и сахарного диабета 2 типа. Они стали прицельно изучать функции гепатоцитов при жировой болезни печени, измерили уровень биологически активных веществ, вырабатываемых ими, и заметили, что накопление жиров в этих клетках приводит к избыточному синтезу гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК).

Гамма-аминомасляная кислота – это активный участник процессов, происходящих в центральной нервной системе человека и других млекопитающих. Она оказывает тормозящее действие на передачу нервных импульсов. В частности, ГАМК, которая вырабатывается в клетках печени, подавляет активность нервных волокон, которые передают информацию от  печени к головному мозгу. В результате центральная нервная система не получает необходимой стимуляции, и не выполняет свою функцию в том, что касается полноценного обмена глюкозы.

Чтобы убедиться в справедливости своей теории на практике, ученые провели исследование на лабораторных мышах. Они медикаментозно подавили выработку ГАМК в печени мышей, страдающих сахарным диабетом 2 типа. В течение нескольких дней у этих животных восстановилась чувствительность к инсулину. А более длительное подавление выработки ГАМК сопровождалось снижением потребления пищи и потерей веса.

Для того, чтобы лучше понять взаимосвязь между ожирением печени, сахарным диабетом 2 типа и метаболическим синдромом, ученым понадобилось девять лет. Но это время было потрачено не впустую. Все современные фармацевтические препараты для лечения сахарного диабета 2 типа в первую очередь направлены на снижение уровня глюкозы в крови и предупреждение его повышения. Таким образом, они устраняют главный симптом. Но, как справедливо заметил руководитель группы исследователей, «это то же самое, что лечить грипп путем снижения температуры».

Понимание механизмов расстройства углеводного обмена позволит создавать лекарства, которые воздействуют не на следствие, а на причины развития болезни. В ближайшее время авторы планируют приступить к проведению клинических исследований, в ходе которых будут изучены перспективы применения одного из существующих ингибиторов ГАМК для улучшения чувствительности к инсулину у людей, страдающих сахарным диабетом 2 типа.

289
Порекомендуйте статью:
Комментарии (0):
Написать комментарий
Для того чтобы оставить комментарий необходимо зарегистрироваться
Помогите нам точнее определить ваше местоположение. Укажите в каком населенном пункте вы находитесь.