Логин
Пароль

Почему хронические болезни почек вызывают сердечную недостаточность?

ГлавнаяПубликации → Почему хронические болезни почек вызывают сердечную недостаточность?

В 2017 году Всемирная организация здравоохранения провела исследование, направленное на определение глобального бремени болезней – группы показателей, характеризующих смертность и инвалидность от основных заболеваний, травм и факторов риска и измеряющихся в количестве лет, утраченных в результате болезни.

В ходе исследования было установлено, что не менее 9% населения планеты живет с той или иной формой хронической болезни почек. Мало того, что хронические патологии почек оказывают непосредственное влияние на состояние гомеостаза, водно-солевой баланс, выведение продуктов обмена – они ассоциируются с повышенным риском развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Сотрудники университета Кюсю (Япония) обнаружили основной молекулярный путь, который может объяснить, как именно хронические болезни почек вызывают сердечную недостаточность. Их открытие способно помочь в разработке новых фармакологических субстанций, направленных на снижение риска развития этих осложнений.

Ученые вели наблюдение за группой лабораторных мышей, страдающих хроническими болезнями почек. Изучая анализы крови животных, исследователи обнаружили, что ключевым фактором в возникновении сердечной недостаточности является дисфункция определенного типа белых кровяных клеток – моноцитов. Эту дисфункцию вызывает повышенный уровень витамина А (ретинола) и его связывающего белка. Они выводят из строя хорошо известный генетический путь развития болезней – циркадные часы.

Циркадные часы, или циркадный ритм - это одна из самых необходимых биологических функций в живых организмах. Наиболее наглядное проявление их деятельности выглядит как контроль над режимом сна. Но, помимо регуляции сна, циркадные часы играют в организме гораздо более важную роль, влияя на скорость обменных процессов, артериальное давление и даже уровень некоторых гормонов. В действительности каждый десятый ген организма человека находится под контролем циркадных часов.

Сотрудники университета Кюсю обнаружили, что у мышей с мутированным геном одного из основных регуляторов циркадных часов стали менее выраженными внешние проявления патологии сердца, связанной с хроническим заболеванием почек. Симптомы сердечной недостаточности становились менее яркими, несмотря на то, что артериальное давление оставалось высоким. Чтобы найти основную причину развития этого защитного эффекта, ученые попытались отыскать аномалии в генах, которые связывают циркадные часы и функцию почек.

Исследование привело команду к выводу о том, что белок GPR68, продуцируемый в моноцитах, играет в защитных процессах ключевую роль. Он увеличивает выработку белков, вызывающих воспаление, но что еще более важно – регулируется одним из генов циркадных часов. Чрезмерную выработку белка GPR68 запускает повышение уровня витамина А и его связывающего белка, которое обычно наблюдается у пациентов с хроническими заболеваниями почек.

Нарушается работа циркадных часов в моноцитах, моноциты вырабатывают большие количества GPR68 и проникают в сердце, где вызывают воспаление и фиброз. Этим объясняется тот факт, что у мышей с дефектом генов циркадных часов не развивается тяжелая сердечная недостаточность: у них отсутствует механизм, запускающий усиленную выработку белка GPR68.

Исследователи полагают, что их открытие поможет разработать терапевтические средства для лечения или коррекции сердечной недостаточности, возникшей на фоне заболевания почек. В частности, перспективным представляется создание лекарств, нацеленных на синтез GPR68. Кроме того, большую пользу может принести поиск эффективных методов лечения аномального накопления витамина А в крови, ведь в данном случае он выступает основной причиной поломки циркадного ритма.

362
Порекомендуйте статью:
Комментарии (0):
Написать комментарий
Для того чтобы оставить комментарий необходимо зарегистрироваться
Помогите нам точнее определить ваше местоположение. Укажите в каком населенном пункте вы находитесь.